EUROPA
PRESS
30 septiembre
2019
¿Por
qué se produce el acné adolescente?
El acné adolescente no supone una
condición patológica sino que, más bien, puede ser un estado inflamatorio
transitorio natural que ocurre cuando la piel facial madura se expone a nuevos
microbios y aumenta la producción de una sustancia aceitosa llamada sebo, según
un artículo publicado en la revista 'Trends in Immunology'.
Los autores sostienen que su nuevo estudio sugiere que el
desarrollo de nuevos tratamientos debería centrarse en promover mecanismos que
restablezcan la homeostasis entre la piel facial y su medio microbiano y
químico.
"El mensaje principal es que, en lugar de considerar el
acné como una enfermedad accidental acompañada de procesos patológicos,
proponemos que el acné es una inflamación inevitable precipitada por cambios
fisiológicos de la piel sebácea durante la adolescencia", explica el
primer autor Andrea Szegedi de la Universidad de Debrecen, en Hungría.
Entre las diversas enfermedades inflamatorias de la piel, el
acné vulgar es único debido a su localización específica en regiones de la piel
ricas en glándulas sebáceas productoras de sebo, su aparición dentro de un
rango estrecho de edad asociado con la pubertad, su alta prevalencia en
adolescentes y su resolución frecuente.
Por ejemplo, la remisión espontánea del acné vulgar ocurre
en hasta el 50% de los pacientes afectados, en contraste con otras enfermedades
inflamatorias de la piel como la psoriasis y la rosácea, que tienen cursos
crónicos intermitentes.
En el artículo, Szegedi y sus colegas proponen un nuevo
concepto que podría explicar por qué el acné se caracteriza por una fuerte
especificidad regional y por edad, incidencia frecuente y resolución.
En función de datos inmunológicos y dermatológicos, plantean
la hipótesis de que los cambios repentinos en la composición de la composición
de microbiota dentro de la piel rica en glándulas sebáceas durante la
adolescencia, acompañados de una mayor producción de sebo, pueden dar lugar a
una respuesta inflamatoria que reemplaza a la microbiota huésped homeostática
anterior diafonía, lo que conduce a la manifestación del acné.
"Nuestra hipótesis, que el acné es un estado de
inflamación transitoria de desarrollo natural en lugar de una enfermedad
patológica de la piel, desafía el pensamiento convencional, admite Szegedi.
Esta hipótesis incorpora datos científicos recientes y puede explicar
características clínicas especiales del acné".
Los autores hacen referencia a evidencia en ratones que
muestra que incluso un corto contacto con nuevos microbios en la piel puede
iniciar la acumulación robusta de glóbulos blancos de linfocitos T que producen
citocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina 17 y el interferón gamma.
También destacan los datos de ARN mensajero que muestran que
las lesiones de acné contienen más citocinas proinflamatorias características
de las interacciones huésped-microbiota que la piel sana.
Además, las bacterias asociadas al acné pueden inducir
estados tanto homeostáticos como inflamatorios. Por ejemplo, las cepas de
'Cutibacterium acnes' asociadas con el acné son capaces de activar las células
T que producen interleucina 17 e interferón gamma, mientras que otras cepas de
C. acnes' asociadas con una piel sana promueven respuestas inmunes protectoras.
Los autores sostienen que la alta producción de sebo en los
adolescentes parece ser esencial para que la comunidad de 'C. acnes', por lo
demás comensal, inicie la inflamación. Por ejemplo, los macrófagos humanos
tratados con diferentes componentes del sebo secretan concentraciones
significativamente elevadas de citocinas proinflamatorias como la
interleucina-1beta y el factor alfa de necrosis tumoral en presencia de 'C.
acnes'.
De acuerdo con su hipótesis, los datos de asociación de todo
el genoma en adolescentes con acné severo sugieren que los polimorfismos en los
genes inflamatorios y los genes que juegan un papel en el inicio de la
tolerancia están asociados con la manifestación de la enfermedad. Sin embargo,
una limitación de su marco es que solo se aplica al acné en la adolescencia, no
en la infancia o la edad adulta.
Según los autores, la investigación futura debería centrarse
en identificar cómo se resuelve espontáneamente el acné, por ejemplo, a través
de una producción reducida de sebo, cambios en la composición de las cepas de
'C. acnes', la regulación del sistema inmunitario de la piel o una mejor
integridad de la barrera cutánea.
"Estamos convencidos de que esta investigación será
fundamental para el desarrollo de tratamientos nuevos e innovadores para el
acné, señala Szegedi. Además, los mecanismos que inician, amplifican, resuelven
o perpetúan el acné podrían tener vías comunes con enfermedades que se
desarrollan en otros sistemas de órganos, y el conocimiento adquirido en una escala
más amplia en este frente puede ayudar a comprender mejor una variedad de
afecciones patológicas".